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超級細(xì)菌形成原因和傳染方式

超級細(xì)菌形成原因和傳染方式

超級細(xì)菌的來龍去脈

一、定義

“超級細(xì)菌”泛指臨床上出現(xiàn)的多種耐藥菌,如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)、抗萬古霉素腸球菌(VRE)、耐多藥肺炎鏈球菌(MDRSP)、多重抗藥性結(jié)核桿菌(MDR - TB),以及碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(KPC)等。這種超級病菌能在人身上造成濃瘡和毒皰,甚至逐漸讓人的肌肉壞死。抗生素藥物對它不起作用,病人會因感染引發(fā)可怕炎癥,出現(xiàn)高燒、痙攣、昏迷直至死亡。產(chǎn)NDM - 1耐藥細(xì)菌,攜帶有NDM - 1基因,能編碼Ⅰ型新德里金屬β - 內(nèi)酰胺酶,對絕大多數(shù)抗生素(替加環(huán)素、多粘菌素除外)不再敏感。與傳統(tǒng)“超級細(xì)菌”相比,其耐藥性是對絕大多數(shù)抗生素均不敏感,即“泛耐藥性”(pan - drug resistance,PDR)。而2015年11月18日《柳葉刀·傳染病》雜志發(fā)表發(fā)現(xiàn)的多粘菌素MCR - 1基因型耐藥菌,僅對多粘菌素這一種抗生素產(chǎn)生一定程度耐藥性,并非此處所指超級細(xì)菌。

二、演變歷史

1920年,醫(yī)院感染主要病原菌是鏈球菌;1960年,產(chǎn)生耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌(MRSA),取代鏈球菌成為醫(yī)院感染主要菌種,同時出現(xiàn)耐青霉素的肺炎鏈球菌;1990年,發(fā)現(xiàn)耐萬古霉素的腸球菌、耐鏈霉素的“食肉鏈球菌”;2000 - 2016年,出現(xiàn)綠膿桿菌,對氨芐西林、阿莫西林、西力欣等8種抗生素耐藥性達(dá)100%,肺炎克雷伯氏菌,對西力欣、復(fù)達(dá)欣等16種高檔抗生素耐藥性高達(dá)52% - 100%。

三、形成原因

濫用抗生素是超級病菌產(chǎn)生的重要原因。由病菌引發(fā)的疾病在抗生素被濫用前,用抗生素治療能取得很好療效,但如今情況不同。每年全世界有50%的抗生素被濫用,我國這一比例接近80%。藥物濫用使病菌迅速適應(yīng)抗生素環(huán)境,各種超級病菌相繼誕生。過去病人用幾十單位青霉素能活命,現(xiàn)在幾百萬單位青霉素對相同病情也無效。基因突變是超級細(xì)菌產(chǎn)生的根本原因,在自然狀況下,變異菌在生存斗爭中未必占優(yōu)勢,較易被淘汰。抗生素的濫用是這類細(xì)菌盛行的導(dǎo)火線,人類濫用抗生素使原平衡中的優(yōu)勢種被淘汰,“抗抗生素”細(xì)菌成為優(yōu)勢種,大量繁衍、傳播。綜上,基因突變是產(chǎn)生此類細(xì)菌的主要原因,抗生素濫用對微生物定向選擇導(dǎo)致超級細(xì)菌盛行。

四、感染癥狀

超級細(xì)菌不會產(chǎn)生新疾病,只是對抗生素?zé)o反應(yīng)。原來細(xì)菌感染是什么癥狀,轉(zhuǎn)化成超級細(xì)菌后仍是該癥狀,只是更難治愈。

五、傳播方式

  • 經(jīng)血傳播:輸入全血、血漿、血清或其它血制品,通過血源性注射傳播;
  • 胎源性傳播:孕婦帶毒者通過產(chǎn)道對新生兒垂直傳播;
  • 醫(yī)源性傳播:醫(yī)療器械被乙肝病毒污染后消毒不徹底或處理不當(dāng)可傳播;用1個注射器對幾個人預(yù)防注射也是傳播途徑之一;血液透析患者常是乙型肝炎傳播對象;
  • 性接觸傳播:國外對性濫交、同性戀和異性戀的觀察證實(shí);
  • 昆蟲叮咬傳播:熱帶、亞熱帶的蚊蟲及吸血昆蟲可能對病毒傳播起一定作用;
  • 生活密切接觸傳播:與病毒攜帶者長期密切接觸,唾液、尿液、血液、膽汁及乳汁污染器具、物品,經(jīng)破損皮膚、粘膜傳播。

超級細(xì)菌因強(qiáng)大耐藥性使很多抗生素失效,導(dǎo)致人體感染后難以治愈,且通過多種途徑傳播,給人類帶來極大傷害。我們需在尋找解決途徑時,注意對抗生素等物質(zhì)的使用。參考權(quán)威站點(diǎn)來源:文中部分?jǐn)?shù)據(jù)和信息來源為一般性醫(yī)學(xué)知識及《柳葉刀·傳染病》雜志等醫(yī)學(xué)專業(yè)資料。

* 本文所涉及醫(yī)學(xué)部分,僅供閱讀參考。如有不適,建議立即就醫(yī),以線下面診醫(yī)學(xué)診斷、治療為準(zhǔn)。
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